2018年6月1日，西北农林科技大学农学院、旱区作物逆境生物学国家重点实验室单卫星课题组在《Molecular Plant》在线发表了题为“A Phytophthora capsici RXLR Effector Targets and Inhibits a Plant PPIase to Suppress Endoplasmic Reticulum-Mediated Immunity”的研究论文，《Molecular Plant》为ESI前十期刊，影响因子8.827, 该论文为今年本学科群在我校双一流期刊A类期刊上发表的第一篇论文。该论文系统揭示了辣椒疫霉菌通过其PcAvr3a12效应蛋白靶向并抑制植物内质网定位的脯氨酰顺反异构酶PPIase的活性、抑制内质网介导的免疫反应侵染植物。
研究人员利用前期建立的辣椒疫霉菌-拟南芥亲和互作模式卵菌病害体系，研究发现辣椒疫霉菌RXLR效应蛋白基因PcAvr3a12在病菌侵染早期上调表达，其转基因过表达植物感病性增强，说明PcAvr3a12是辣椒疫霉菌重要的毒性因子。通过酵母双杂交技术鉴定获得PcAvr3a12的寄主靶标脯氨酰顺反异构酶（PPIase）FKBP15-2，并通过免疫共沉淀（Co-IP）技术和双分子荧光互补（BiFC）技术确认其特异性互作。共聚焦显微镜亚细胞定位分析表明，FKBP15-2与PcAvr3a12共定位于内质网，且共同富集在病菌吸器周围（图1）。
图1：辣椒疫霉菌RXLR效应蛋白PcAvr3a12及其靶标FKBP15-2共定位于内质网并富集在病菌吸器周围。
实时荧光定量PCR分析显示FKBP15-2在疫霉菌侵染植物早期上调表达。对fkbp15-2突变体、FKBP15-2基因沉默以及过表达转基因植株的分析结果显示，FKBP15-2基因沉默后，拟南芥对辣椒疫霉菌更敏感，说明该基因正向调控植物对疫霉菌的抗性（图2）。
图2：FKBP15-2正向调控植物对疫霉菌的抗性
体外的胰凝乳蛋白酶偶联分析显示，FKBP15-2具有脯氨酰顺反异构酶活性，其活性是免疫功能必需的，可被PcAvr3a12特异性抑制。进一步的基因表达分析发现，植物内质网应激相关基因响应辣椒疫霉菌的侵染。FKBP15-2基因抑制内质网应激感应因子bZIP28和bZIP60以及植物免疫相关基因的表达。
基于以上结果，该研究发现了内质网应激介导的植物免疫反应的新组分FKBP15-2，解析了辣椒疫霉菌通过其致病关键的效应蛋白PcAvr3a12抑制植物免疫的新机制，即PcAvr3a12通过靶向和抑制植物FKBP15-2，抑制内质网应激介导的植物免疫，促进病菌对寄主植物的侵染（图3）。
图3：辣椒疫霉菌通过其致病关键效应蛋白PcAvr3a12抑制植物免疫反应的模型图
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