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单卫星教授团队在寄生疫霉致病机制研究上取得重要进展

作者:郭超         发布日期:2024-06-20     浏览次数:

     

近日,单卫星教授团队在《 New Phytologist 》发表题为“The RXLR effector PpE18 of  Phytophthora parasitica  is a virulence factor and suppresses peroxisome membrane-associated ascorbate peroxidase NbAPX3-1-mediated plant immunity”的研究论文,该研究以疫霉致病关键的效应蛋白为切入点,揭示了植物感病的遗传基础和免疫抑制的机制。学院博士研究生曹艺萌为论文第一作者,已毕业博士张强为论文共同第一作者,单卫星教授为论文通讯作者。

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活性氧(ROS)既可以直接杀死病原菌,也是植物细胞快速响应外界胁迫的关键信号分子,同时因为ROS具有比较强的氧化活性,积累到一定程度就会变成细胞的毒性分子。抗坏血酸过氧化物酶(APX)是清除胞内ROS的过氧化物酶之一,在植物生长发育、植物应对非生物胁迫中发挥重要作用,但目前对APX在植物免疫调控方面的研究十分有限。

该研究首先发现寄生疫霉RXLR效应分子PpE18是一个保守的毒力因子,随后鉴定获得其靶标蛋白抗坏血酸过氧化物酶NbAPX3-1。通过免疫功能分析、亚细胞定位和酶活检测,发现NbAPX3-1主要在过氧化物酶体发挥功能,是植物免疫的正向调控因子,其ROS清除活性对免疫功能发挥至关重要; PpE18抑制NbAPX3-1的酶活性,通过与NbAPX3-1的相互作用导致过氧化物酶体中ROS水平升高,进而抑制了植物免疫。该研究同时还发现,含有锚蛋白重复序列(Ankyrin repeats)的蛋白NbANKr2也参与本氏烟对寄生疫霉的抗性,通过与NbAPX3-1互作,提高 NbAPX3-1的蛋白稳定性,并且 NbANKr2 参与的对植物免疫的正向调控是 NbAPX3-1 发挥抗病功能所需要的;PpE18通过与 NbAPX3-1 竞争性地结合 NbANKr2,干扰了 NbAPX3-1 与 NbANKr2 的互作,从而抑制了 NbAPX3-1 与 NbANKr2 介导的植物免疫。

综上所述,该研究揭示了寄生疫霉保守的毒力效应分子PpE18通过调控寄主植物NbAPX3-1 的生物活性、干扰 NbAPX3-1 的免疫功能而抑制植物免疫的分子机制(图1),为深入理解植物的感病性和探索作物抗病新策略提供了思路。

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PpE18靶向NbAPX3-1抑制植物免疫的机制模式图

该研究工作得到陕西省重点研发计划、国家自然科学基金、西北农林科技大学基本科研业务费专项资金以及“作物抗病育种与遗传改良创新引智基地” 111 项目的资助。

原文链接:http://doi.org/10.1111/nph.19902

编辑:郭超

终审:吴清华

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